Componentes no verbales y paralingüísticos.

Si analizamos los componentes no verbales que intervienen en la comunicación interpersonal en el esquizofrénico tenemos que:

• la expresión facial es casi inexpresiva, con expresiones negativas muy frecuentes y no comunicando nada en resto de las ocasiones.
• las miradas están a menudo perdidas en el infinito, sin ningún contacto visual con el interlocutor que tienen enfrente, causando una impresión negativa.
• la sonrisa es siempre inadecuada, con frecuentes risas inmotivadas, causa del delirio que les está hablando a la vez que el interlocutor.
• la postura se destaca por su rigidez motora, con posiciones que difícilmente podemos considerar como cómodas, dando una impresión de un rechazo total al que les habla.
• la orientación no existe, no dirigen su cuerpo y su mirada al interlocutor.
• la distancia y contacto físico tienen dos extremos: lo invasivo, ocupando el denominado espacio vital del interlocutor, en una distancia extremadamente próxima e íntima, muy desagradable y la lejanía, con continuas alusiones al receptor a larga distancia, con un distanciamiento total.
• los gestos son inexistentes, las manos permanecen inmóviles, reflejo de su apatía y a menudo más como contestación a sus "voces" internas que como refuerzo de lo que quieren comunicarnos.
• la apariencia personales muy desagradable, sin ningún atractivo y es deficitaria con un cierto grado de desaliño y carencia de auto cuidados básicos.
• la oportunidad de los refuerzos a los otros no se da en ningún momento, con nulas gratificaciones hacia el compañero y en ocasiones que formula alguno están fuera de lugar.

 

Cuando nos fijamos en lo que conformaría los componentes paralingüísticos:

 

• el volumen de la voz es mínimo, casi no se les oye, no utilizan un volumen adecuado para el interlocutor, descendiendo el volumen cuánto mayor es la longitud del mensaje.
• la entonación es plana, monótona y aburrida, no se produce un acompañamiento del mensaje emitido.
• el timbre es o muy agudo o muy grave.
• la fluidez no se da, no hay una continuidad en el discurso, se dan muchas perturbaciones o pausas embarazosas, no hay un acompañamiento, una vez concluida la frase, concluye el tema y la conversación, teniendo que hacer uso de frases interrogativas para continuar o comentar sobre otro tema, que concluye cuando contesta, en muchas ocasiones con monosílabos.
• la velocidad tiene dos posibilidades, dependiendo del grado de deterioro cognitivo del paciente y de su tipología de su enfermedad, por un lado tendríamos gente con habla muy lenta, hablan extremadamente despacio y por otro gente que habla extremadamente deprisa y no se le entiende nada.
• la claridad es confusa, teniendo que pedir continuas aclaraciones sobre los neologismos empleados y el significado que le quieren dar a la frase.
• el tiempo de habla es corto, con grandes períodos de silencio, concluyendo con la contestación a lo que se les pregunta.

 

 

 

Lenguaje en esquizofrénicos

Uno de los principales problemas con los que se encuentra el personal sanitario en el  trabajo diario con enfermos psicóticos  es la dificultad para mantener una conversación que sea coherente e inteligible. En la mayoría de las ocasiones,  cuesta mucho comunicarse con ellos.

 

Nos cuesta comunicarnos a nosotros, les cuesta a ellos expresarse correctamente y además  paciente y terapeuta no congenian linguísticamente.  Vamos a intentar analizarb brevemente el lenguaje usado por los esquizofrénicos y su repercusión para comunicarse entre ellos y con la sociedad.  

 

Cuando nos fijamos en el habla de los esquizofrénicos, notamos algunas carencias y algunos excesos, pero sobre todo lo que se ve es el deterioro del discurso y la dificultad que tienen para expresarse de una manera coherente para el interloutor y para poder ser comprendidos, se puede hablar pues de un lenguaje disgregado, con graves alteraciones semánticas sobre todo, y con una sintaxis pobre.

 

Los esquizofrénicos pueden utilizar el lenguaje de forma adecuada, pero no logran comunicarse bien debido a que no tienen en cuenta a sus interlocutores y las necesidades informativas de éstos. La actuación del esquizofrénico cuando el número de elementos verbales es superior a tres o cuatro, empeora drásticamente. Hay un exceso de monólogos en este tipo de pacientes, esto nos lleva a señalar que el discurso es pobre, que cuesta un gran esfuerzo por parte del interlocutor-receptor conseguir nexos de unión entre las frases que den consistencia a la conversación, que el número de comentarios espontáneos es mínimo, lo que obliga al receptor a forzar en todo momento la conversación para darle una continuidad que no siempre se consigue, por no hablar de lo complicado que resulta para esta población el cambio de tema a mitad del discurso, representando gran dificultad los métodos tradicionales utilizados con este fin de cambio de tema: al hilo y a saltos.

 

Cuando un esquizofrénico actúa como emisor encuentra grandes dificultades a la hora de proporcionar información que le permita identificar un único referente.

 

 

Una actuación en conjunto.

 

PSIQUIATRA Y PSICÓLOGO PARA PROMOVER LA MEJORA DEL PACIENTE

 

 

Rol del psiquiatra:

 

Aparte del proceso evaluativo y del diagnóstico de la esquizofrenia, el psiquiatra se encarga fundamentalmente de tratar con la base biológica de la esquizofrenia, por medio de la medicación antipsicótica o neuroléptica. Actualmente el fármaco de mayor uso es la Clozapina, pareciendo ser que posee menos efectos secundarios que otros medicamentos.

Las medicaciones antipsicóticas están lejos de ser perfectas y pueden producir diversos efectos secundarios desagradables en extremo que semejan condiciones neurológicas. La mayor parte ofrece poco alivio para los síntomas negativos tales como retraimiento social, apatía e higiene personal deteriorada. Y muchos esquizofrénicos no se benefician en absoluto de la medicación antipsicótica. A pesar que la clozapina tiene menos efectos secundarios, podría aparecer la agranulocitosis, la cual implica lesiones de las membranas mucosas o del sistema gastrointestinal, lo que es potencialmente fatal. Además los psiquiatras a menudo no se percatan de posibles reacciones a los fármacos como por ejemplo, intranquilidad motora, terror extremo e incluso intentos suicidas compulsivos.

 

En general el psiquiatra debería abordar estos tres puntos:

 

1.  Explicarte lo que te ocurre, en qué consiste tu enfermedad y qué tratamiento es el mejor para tí.

2. Indicarte una medicación, hacer el seguimiento de la misma y ajustarla para que no tengas efectos secundarios.

3. Ayudarte a resolver los problemas que tu enfermedad te genere en los distintos aspectos de tu vida.

 

Rol del psicólogo:

 

La mayoría de los psiquiatras en la actualidad están de acuerdo en que el tratamiento más benéfico para la esquizofrenia es alguna combinación de medicación antipsicótica y terapia psicológica, es aquí donde interviene el psicólogo.

Debido a que los esquizofrénicos carecen de manera típica de habilidades sociales, casi siempre se incluye un programa de entrenamiento para contrarrestar esta carencia como parte de la terapia conductual. La terapia enfatiza las habilidades de comunicación y el entrenamiento de la asertividad.

El paciente es colocado de manera repetitiva en situaciones sociales que tiende a evitar. Esto disminuye la ansiedad del paciente al punto de que las buscará en lugar de evitarlas. Esta es una contribución fundamental debido a que el retraimiento social es un síntoma esquizofrénico que no es tocada por la medicación psicótica (Martin, B. 1985). Este tipo de terapia también ha sido usada para reducir el impacto de delirios, alucinaciones y otros trastornos del pensamiento, por medio de explicaciones desestigmatizantes de sus síntomas y entrenamiento para cuestionar los síntomas psicóticos.

Se les explica que el estrés a menudo produce reacciones comunes como ideas de referencia, paranoides e interpretaciones equivocadas de los eventos. Los pacientes son enseñados a analizar sus síntomas, llegando a concluir que sus creencias no son realistas.

LA INVESTIGACIÓN.

Los medicamentos actuales han mejorado enormemente el pronóstico para muchos pacientes con esquizofrenia. Sin embargo, estas terapias no tratan todos los síntomas de esta enfermedad. Muchos pacientes permanecen agobiados por dificultades en el procesamiento de la información, el aprendizaje, la atención y otros déficits cognitivos que entorpecen su habilidad para resolver problemas cotidianos y llevar una vida productiva.

Sin embargo, con un financiamiento continuo para la investigación por parte de los NIH esto puede cambiar radicalmente. Estudios recientes identificaron componentes del cerebro que parecen sustentar los síntomas cognitivos de la esquizofrenia. Estrategias basadas en estos descubrimientos pueden mejorar la cognición de pacientes con esquizofrenia. Con investigaciones futuras estas técnicas pueden aumentar enormemente la capacidad de los pacientes para conseguir un trabajo, mantener relaciones sociales normales y vivir independientemente.

Afortunadamente, la investigación ha permitido el desarrollo de nuevas terapias que pueden ayudar a sobrellevar la esquizofrenia y mejorar la vida de las personas que la padecen. En la década de 1950 los científicos desarrollaron el primer medicamento contra la esquizofrenia, la clorpromazina. Desde entonces los científicos determinaron que este medicamento parecía rebalancear un sistema del cerebo que funcionaba mediante el neurotransmisor dopamina y han desarrollado muchos medicamentos similares dirigidos hacia la regulación de este y otros neurotransmisores del cerebro para tratar la esquizofrenia. Gracias a la investigación financiada por los Institutos Nacionales de la Salud (NIH), se ha podido desarrollar una serie de nuevos medicamentos que estuvieron disponibles desde el principio. Uno de los medicamentos más usados es la clozapina, la cual es más efectiva que sus predecesores y ha ayudado a aproximarse al 30% de los pacientes que no tenían ninguna mejoría con los medicamentos convencionales.

Otros nuevos tratamientos tales como la risperidona, la quetiapina, la olanzapina, y el aripiprazol producen menores efectos neurológicos secundarios aunque presentan otros efectos nuevos como el aumento de peso.

Hasta ahora la investigación ha permitido:

1. El desarrollo de medicamentos que tratan los síntomas psicóticos de la esquizofrenia, tales como la clozapina, risperidona, quetiapina, olanzapina y aripiprazol.
2. Descubrimientos sobre la biología de la enfermedad que han permitido la elaboración de nuevos tratamientos.
3. Técnicas promisorias para el tratamiento de los síntomas cognitivos de la esquizofrenia.

 Resumiendo, la investigación es una de las facetas más importantes que brindan una esperanza para el futuro en cuanto a producir avances para el tratamiento de esta enfermedad.

Factores de riesgo ambiental en la esquizofrenia.

  Aún habiéndose producido importantes avances en el conocimiento de esta enfermedad, podemos seguir afirmando, como se hacía hace diez años, que aunque sabemos que la heredabilidad de la Esquizofrenia es sustancial, la etiología de la misma está mal explicada en estos momentos. A pesar de la importancia del componente genético en el origen de la Esquizofrenia, el efecto de los genes puede depender además de la interacción entre ellos, de la interacción con agentes ambientales, tanto biológicos como psicosociales. A continuación se exponen algunos factores ambientales que se han relacionado con la etiología de la esquizofrenia:

·         Estación de nacimiento: los individuos con Esquizofrenia tienen mayor probabilidad de haber nacido en los meses de invierno, con un riesgo relativo del 10% para los nacidos en invierno frente a los nacidos en verano.  Este dato está fuertemente relacionado con el hecho de que los pacientes cuyas madres se encontraban en el segundo trimestre de embarazo durante una epidemia de gripe, tienen más riesgo de desarrollar Esquizofrenia.

·         Infecciones: además de la gripe, se han implicado otras infecciones que supuestamente, pudieran influir en el desarrollo del sistema nervioso central  tanto durante el embarazo como en los primeros años de vida: la rubeola en el primer trimestre, polio en el segundo trimestre, varicela en el nacimiento , herpes virus, o de meningitis durante la infancia.

·         Complicaciones perinatales: estas complicaciones pueden referirse tanto al embarazo, al parto como al desarrollo fetal. La presencia de complicaciones obstétricas perinatales aumenta la vulnerabilidad a la Esquizofrenia, (siendo el riesgo relativo de padecer Esquizofrenia en estos sujetos de 2). Por otro lado, las complicaciones obstétricas son más frecuentes en las madres de edad avanzada , lo que explicaría la relación entre madres mayores e hijos esquizofrénicos.

·         Edad de los padres: además de la ya mencionada edad de la madre, otros estudios han encontrado una relación entre la edad avanzada parental y la Esquizofrenia. Sin embargo, en un meta análisis reciente se ha puesto de manifiesto que los padres de edad avanzada, independientemente del sexo, tienen más riesgo de tener hijos con Esquizofrenia, y que este riesgo también es mayor en los padres jóvenes menores de 25 años.

·         Cannabis: cada vez hay una mayor evidencia de la aparición de Esquizofrenia en consumidores de cannabis. En los últimos años se ha llegado a identificar al Delta9-THC como el principio activo del cannabis con más poder para producir psicosis.

·         Residencia urbana: el riesgo de presentar Esquizofrenia es mayor en aquellos que nacen o crecen en áreas urbanas. Si bien se desconoce el mecanismo etiopatogénico, se postula que sería la acción de factores biológicos y sociales más predominantes en los ambientes urbanos lo que estaría detrás de este fenómeno, actuando de forma sinérgica con la predisposición ambiental. Como candidatos potenciales encontramos la contaminación, el uso de tóxicos (cannabis) o la exclusión social.

·         Etnia, inmigración y estrés psicosocial: al estudiar la aparición de la Esquizofrenia en inmigrantes africanos o caribeños en el Reino Unido y Holanda, así como en sus descendientes, se observó que tenían tasas 10 veces mayores que la población general. Sin embargo, estas tasas no están tan elevadas en los inmigrantes de piel no oscura ni en sus descendientes, lo que descarta que sea un efecto relacionado con la inmigración. Dado que las tasas de Esquizofrenia en sus países de origen tampoco eran superiores, parece ser un fenómeno relacionado con el estrés psicosocial de ser negro en poblaciones blancas.

Equipo de atención precoz a pacientes con psicosis.

 

 

Los síndromes esquizofrénicos y en general todos los trastornos psicóticos, son los trastornos mentales que probablemente suponen más sufrimientos y costes tanto psicológicos al paciente como sociales. En la mayoría de los casos los pacientes necesitan asistencia debido a los síntomas tan dramáticos de la psicosis, este evento generalmente está precedido de una acumulación de síntomas que evidencian su llegada.

 

El paciente suele acabar entonces ingresado o, en otros casos, comienza su tratamiento sin necesidad de ingresar. En general, tendemos a pensar que ese es el "primer episodio" de la psicosis y  que ese ingreso y el  "primer episodio" son eventos coincidentes. Sin embargo, ese paciente suele llevar ya varios episodios agudos o subagudos de sufrimiento y con síntomas. Hay algo que nos hace pensar que el trastorno no existe hasta que el paciente o su familia contactan con el personal sanitario.  

 

Para los que trabajan en contacto clínico con esos pacientes y sus allegados, una primera preocupación es aclarar cómo conviven los pacientes psicóticos y sus familias con un trastorno tan grave y doloroso. En especial, cómo y desde cuándo comenzó el trastorno y cuáles fueron sus percepciones, cogniciones, conflictos y sentimientos entonces. La hipótesis que desde hace años va calando en la psiquiatría mundial es que, si esos antecedentes se pudieran detectar con suficiente validez y fiabilidad, se podrían tratar antes y mejor.

 

Hace años se llevaron a cabo investigaciones sobre esos temas. Uno de los objetivos era realizar una primera aproximación a esos síntomas y signos prodrómicos, así como a los factores de riesgo en la infancia y adolescencia.

 

¿Existen medios para mejorar la detección y para acortar la duración del período sin tratamiento de la psicosis? El interés resulta obvio: si los síntomas se pudieran detectar antes, el trastorno y sus pródromos se podrían atender antes. Con el efecto añadido de que algunos estudios muestran ya que un tratamiento psicosocial precoz mejora la evolución de dichos pacientes.

 

La clínica de los equipos de atención precoz de apuntan la importancia del tratamiento precoz de los niños y adolescentes que presentan muchos de esos tipos de déficits funcionales. Muestra también, cada vez con mayor frecuencia, importantes resultados positivos tanto de numerosas intervenciones precoces en la infancia como del tratamiento precoz de las psicosis y los pródromos de psicosis.  Los resultados preventivos se observan cuando los tratamientos no son meramente farmacológicos y, cuando, además de realizar el necesario apoyo psicológico del niño, se centran en el apoyo y contención psicosocial de la familia y los núcleos naturales de desarrollo del niño.  Es decir, cuando se trata de una auténtica terapia combinada o integrada.

 

Trastorno esquizofrénico de comienzo tardío, debido al consumo de metanfetamina

Caso 5

El paciente es un camionero casado de treinta años.

Motivo de consulta:

El paciente ingresó a una clínica psiquiátrica porque sentía que un grupo mafioso lo perseguía y quería matarlo. No podía explicar por qué lo habrían de matar, pero había estado escuchando voces de gente que él sospechada eran narcotraficantes y que discutían la manera de atraparlo y matarlo. Anteriormente había tenido encuentros con traficantes porque durante años había consumido metanfetamina. A los 25 años uno de sus compañeros lo convenció que probara esta droga. Después de una inyección intravenosa de 20 mg. comenzó a sentirse bien, tuvo la sensación de sentirse todopoderoso y su sueño y cansancio desaparecieron. Después de usar metanfetamina unas cuantas veces, se dio cuenta de que no podía dejar de consumirla. Constantemente pensaba cómo conseguirla y comenzó a aumentar las dosis. Cuando no podía conseguir metanfetamina se sentía letárgico y somnoliento, y se volvía irritable y disfórico. Su esposa se dió cuenta de que consumía drogas y trató de persuadirlo para que las dejara porque la convivencia se hacía difícil y él se covertía en un estorbo para ella y sus hijos. Dos meses antes de la internación había perdido el trabajo por haberse comportado agresivamente con sus compañeros, alegando que ellos habían interferido con su trabajo y tratado de perjudicarlo. Al no tener los medios, tuvo que reducir el consumo diario inyectable de metanfetamina, sólo a algunas ocasiones y por fin la dejó totalmente después de que su esposa lo amenazó con irse con sus hijos y divorciarse. Luego de dejar la droga comenzó a sentirse muy cansado, lúgubre, y a menudo se sentaba en una silla sin hacer nada. Unas semanas más tarde le dijo a su esposa que no se animaba a salir de la casa porque había oído a traficantes hablar de él en la calle, les oía decir cómo se desharían de una persona tan inservible. Al mismo tiempo se lo veía tenso y aprehensivo. Quería que cerraran todas las puertas y ventanas, y se negaba a comer porque tenía miedo de que su comida estuviera envenenada. Su esposa lo llevó a un médico clínico quien lo derivó a un hospital psiquiátrico.

Antecedentes:

El paciente es el menor de dos hermanos varones. Su padre era almacenero. En la escuela fue buen alumno, y al terminar la secundaria tuvo varios empleos como obrero no calificado. A los 21 años se casó con una mujer de su edad que trabajaba como mesera en un restaurante. Se mudaron a otra ciudad donde consiguió trabajo como camionero. Tuvieron tres hijos y vivían en un departamento pequeño. Su nivel de vida era bastante pobre.

La salud somática del paciente había sido buena con anterioridad pero los últimos años se había quejado de debilidad muscular y dificultad para caminar. Estos problemas comenzaron después de comenzar a consumir metanfetamina inyectable, pero no quiso consultar al médico.

Datos actuales:

Al ser examinado, el paciente se veía reticente y retraído y sólo daba respuestas cortas a las preguntas. Parecía tener un estado de ánimo neutro, pero admitió que se sentía perseguido por una banda de traficantes de drogas y que a veces los oía hablar de él, a quien se referían en tercera persona. Estaba lúcido, globalmente orientado y no mostraba impedimento en sus funciones cognitivas.

El examen físico, incluyendo el neurológico, no reveló anormalidades más allá de las marcas de agujas en su brazo izquierdo como resultado de las inyecciones de metanfetamina. El EEG era normal. Se lo trató con 6 mg de haloperidol por día. Después de dos semanas los síntomas desaparecieron y fue dado de alta. No regresó para su tratamiento de control.

Discusión:

Este paciente presenta síntomas de tipo esquizofrénicos, los que se desarrollaron unas semanas después de interrumpir un largo y constante consumo abusivo de metanfetamina. El advenimiento de perturbaciones psicóticas parece relacionado con el abuso de la sustancia y no aparenta ser causado por otro trastorno mental. Por lo tanto coincide con los criterios de un trastorno psicótico de comienzo tardío debido al consumo de metanfetamina.

El paciente también parece responder al criterio del síndrome de dependencia a la metanfetamina con falta de capacidad para controlarse, y síntomas de abstinencia durante un período mayor de un mes.

¿Hay diferencias de género en la esquizofrenia?

La existencia de un mayor riesgo de padecer esquizofrenia en varones que en mujeres, señalada ya por Kraepelin, ha sido una cuestión controvertida.

Históricamente se aceptaba que la incidencia y la prevalencia de la esquizofrenia no mostraban diferencias entre varones y mujeres; estudios más recientes, sin embargo, sugieren que hay diferencias de género en el riesgo de padecer la enfermedad.

Un metaanálisis de Aleman halló una ratio varón/mujer de 1,42, y también evidenció que con criterios más restrictivos para el diagnóstico de la esquizofrenia, el número de mujeres excluidas de la definición era mayor que el de varones.

Las diferencias en la edad de inicio es el hallazgo más replicado en los estudios sobre las diferencias de género en la esquizofrenia. La mayor parte de los varones desarrolla la esquizofrenia entre los 15 y 25 años. Para las mujeres el período de inicio máximo está entre los 15 y 30 años, con otro pico de inicio de la enfermedad entre los 45 y 50 años (coincidiendo con la posmenopausia). Las diferencias de género en la edad de inicio también han sido replicadas en diversas culturas y utilizando diversos sistemas diagnósticos.

Las mujeres tienen más riesgo familiar de esquizofrenia, y además se ha hallado que las diferencias de género en la edad de inicio no existen en el subgrupo de pacientes con historia familiar de esquizofrenia.

El riesgo de complicaciones obstétricas en función del género es una cuestión controvertida, aunque la mayoría de estudios evidencia que en los varones es más frecuente. Además, Gureje y Badimele encontraron que las mujeres con una edad de inicio temprana habían tenido con más frecuencia complicaciones obstétricas que las mujeres con una edad de inicio tardía, mientras que los varones, con una edad de inicio temprana o tardía, habían presentado complicaciones obstétricas con una frecuencia similar.

Los estudios que analizan la influencia del género en la sintomatología hallan resultados controvertidos, ya que no todos los estudios encuentran diferencias. Cuando se encuentran diferencias, lo son en el sentido de que las mujeres tienen más síntomas afectivos y menos síntomas negativos que los varones.

Por lo que respecta al pronóstico del trastorno, la mayoría de estudios ha hallado que tanto el curso de la enfermedad medido en número y duración de ingresos a corto plazo (hasta 10 años), como el funcionamiento social medido con variables sociodemográficas, o elestado civil y la situación laboral, así como con escalas específicas son más favorables en mujeres.

Otras diferencias que se han encontrado en diversos estudios, y que es necesario a tener en cuenta respecto a la evolución del trastorno, son que las mujeres tienen un mejor funcionamiento premórbido; han estado expuestas a más acontecimientos vitales y presentan una menor frecuencia de abuso de tóxicos.

Estadísticas sobre la esquizofrenia

Los estudios estadísticos realizados anteriormente indicaban que el 1 % de la población mundial padecía esquizofrenia. Revisiones posteriores dan a entender que esta cifra no es tan exacta. En el apartado de esquizofrenia, del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, ya se indica que la probabilidad en los adultos de padecer la esquizofrenia oscila entre el 0,5 y 1,5%.

La incidencia de la esquizofrenia, es otra forma de valorar su frecuencia. Se calcula por el número de pacientes que presentan por primera vez esta enfermedad por cada 100.000 habitantes y año. Estos autores indican que la probabilidad de contraer la esquizofrenia se caracteriza por una considerable variabilidad.

Según diferentes estudios, en un año, oscila entre 8 y 43 el número de nuevos pacientes que contraen la enfermedad por cada 100.000 habitantes. En los varones esta probabilidad es significativamente mayor que en las mujeres. Los emigrantes y las personas que habitan en áreas urbanas presentan también una mayor probabilidad de contraer la enfermedad comparados con las personas que viven en zonas rurales o mixtas. También se observan variaciones a lo largo del tiempo; por ejemplo, en el sudoeste de Londres entre 1865 y 1997, el porcentaje de pacientes con esquizofrenia se había doblado durante este período de tiempo.

Uno de los países más afectados por esta enfermedad es México, uno de cada 100 habitantes sufre de esquizofrenia y 50% carece de tratamiento, e incluso de un diagnóstico adecuado, por lo que muchos se suicidan o mueren a temprana edad, veinte años antes, en los cuartos traseros de sus casas o bien en las calles.

Por no ser atendidos, mueren de 15 a 20 años antes que la población en general y “su enfermedad mental se acompaña de otros padecimientos que aumentan la morbilidad, como diabetes mellitus, hipertensión arterial, además de colesterol y tigliceridos altos”.

Pero también, los esquizofrénicos tienden más a suicidarse en comparación con el resto de los individuos sanos o que sufren otras formas de trastornos mentales.

Entre los esquizofrénicos, quitarse la vida puede ser habitual y alcanza tasas de alrededor de 5%, es decir, de cada 20 uno puede eventualmente consumar el suicidio.

El Instituto Nacional de Psiquiatría informó que un esquizofrénico tiene 80% más probabilidad de ser fumador o de utilizar drogas como cocaína, que lo activa, o mariguana, que calma su ansiedad.

El conocimiento de los factores que causan estas variaciones en la presentación de la esquizofrenia es uno de los retos para futuras investigaciones.

Aquí os dejo una gráfica sobre la opinión de las personas sobre si la soledad de algunas personas se debe o no la esquizofrenia.

Teoría del Neurodesarrollo en La Esquizofrenia.

La investigación de la Esquizofrenia ha avanzado notablemente en el último siglo. Desde que Kraepelin acuñara el término de “demencia precoz” para referirse a esta enfermedad, han sido numerosos los avances que se han realizado en los distintos campos de la medicina en relación a la biología subyacente al trastorno. Pese a ello, la etiología y fisiopatología apenas han sido aclaradas. La historia de la investigación de la Esquizofrenia está llena de pasos en falso y teorías abandonadas. Incluso en la actualidad, a pesar de las numerosas publicaciones anuales que se realizan son pocas las que aportan datos relevantes. Este artículo tiene como objetivo revisar los principales hallazgos realizados hasta la fecha y las teorías con más peso en la concepción actual de la enfermedad.

Actualmente la investigación tiende a plantear la Esquizofrenia como una enfermedad del neurodesarrollo, en la que el proceso patológico ocurriría durante el desarrollo cerebral mucho antes que las manifestaciones clínicas (Yui et al., 1999; Laruelle et al., 2003). Los eventos del desarrollo incluyen diferenciación y migración de precursores neuronales, proliferación de dendritas y axones, muerte celular programada o apoptosis y poda sináptica (Ashe et al., 2001).

La teoría del neurodesarrollo postula que, al menos una parte de los esquizofrénicos tendrían un trastorno como resultado de una alteración producida durante el periodo del neurodesarrollo y cuyo origen sería genético, ambiental o por una combinación de ambos. Dicha lesión temprana interactuaría con el proceso de maduración normal del cerebro, sobre todo en áreas corticales relacionadas con la respuesta a situaciones de estrés en el adulto, lo cual daría lugar a la aparición de los síntomas tras un pequeño periodo silente en la adolescencia tardía y en los adultos jóvenes (Lewis y Levitt, 2002). Este modelo lo que postula es que una predisposición genética aunada a agentes ambientales tempranos (infecciones virales y procesos inmunológicos entre otros) produciría alteraciones en el neurodesarrollo que llevarían a un control cortical deficiente de la actividad dopaminérgica subcortical y el estrés lo que haría sería sensibilizar este sistema, que ya está funcionando mal desde el primer día, para en algún momento producir lo que nosotros conocemos como episodio psicótico.

El daño neuronal también podría estar mediado por procesos de excitotoxicidad, genéticamente programados o provocados ambientalmente. Si estos procesos ocurren en etapas tempranas del desarrollo, antes de que las conexiones sinápticas se completen, provocan un estado de disconectividad del córtex cerebral que da lugar a síntomas de Esquizofrenia (Stephan et al., 2006). Así, algunos autores afirman que la ausencia de gliosis en las cortezas cerebrales de los pacientes con Esquizofrenia no descarta un proceso neurodegenerativo, pues podría haber una pérdida neuronal por apoptosis (Lieberman, 1999).

Psicofármacos

Podemos clasificar los psicofármacos en cuatro grupos:

1. Sedantes: Son medicamentos que tienen como propiedad esencial calmar algunos síntomas o aspectos de la actividad mental.

Comprende los neurolépticos (antipsicóticos), ansiolíticos, que consiguen calmar estados de ansiedad e hipnóticos (inductores del sueño)

2. Estimulantes: Tienen un efecto de excitación psíquica. Son por ejemplo los antidepresivos, que corrigen el humor depresivo y  los psicoestimulantes, que elevan el estado de vigilia

3. Reguladores: Son medicamentos indicados especialmente. Permiten obtener una buena estabilidad del carácter. Tienen una acción más preventiva que curativa. Son especialmente las sales de litio.

4. Psicodislépticos: Alucinógenos por ejemplo

En general, todos estos psicofármacos traen consigo una serie de efectos secundarios que se describirán a continuación.

Neurolépticos:

La acción beneficiosa y eficaz que tienen los neurolépticos en el tratamiento de los pacientes psicóticos se ve acompañada de importantes efectos indeseables. En muchas ocasiones es necesario administrar dosis de neurolépticos que inevitablemente provocarán la aparición de efectos secundarios pues en dosis menores no serían útiles (riesgo/beneficio).

Los efectos secundarios de los neurolépticos son más aparatosos y alarmantes que realmente peligrosos. Por tanto es necesario tener bien informados a los pacientes y a los que les rodean o influyen, de la posible aparición de efectos indeseables.

Al inicio del tratamiento, pueden aparecer: indiferencia afectiva (reducción global de las emociones y de la viveza de sentimientos), astenia física y psíquica, pasividad...En el transcurso del tratamiento pueden aparecer estados depresivos que van unidos al medicamento en sí mismo o secundarios cuando la supresión del delirio es demasiado rápida.

Además de estos efectos a nivel psíquico también tienen efectos sobre el sistema nervioso central. A nivel del sistema nervioso vegetativo, el principal efecto indeseable es la hipotensión ortostática (con taquicardia refleja) especialmente provocada por los neurolépticos sedantes. Otros efectos de tipo vegetativo son: sequedad de boca, congestión nasal, estreñimiento, retención urinaria y trastornos de acomodación de la vista.

Ansiolíticos

Los efectos secundarios más comunes son: somnolencia, hipersedación, alteración de la vigilancia, dificultad de la concentración y de la comprensión y expresión oral. Menos frecuentes son la ataxia y los vértigos.

En algunos casos puede producirse excitacióny también se ha señalado aparición de amnesia en algunos casos dependiendo del fármaco.

Se ha admitido el desarrollo de tolerancia con las benzodiacepinas sólo en tratamientos prolongados. Es por eso posible la aparición de síndrome de abstinencia si se reducen bruscamente las dosis.

Antidepresivos

Ciertos antidepresivos pueden de repente tener un efecto estimulante mientras su efecto sobre el humor depresivo no aparece hasta pasados 8 o 10 días. En este periodo puede desaparecer la inhibición y el paciente tiene más posibilidades de suicidio.

Se puede producir también insomnio, inversión del humor y aparición de fases hipomaníacas. Aparición de delirio en pacientes psicóticos. Aparición de episodios confusionales sobretodo en ancianos. 

Los efectos sobre el SNC son de menor intensidad que los citados anteriormente: temblores, disartria, cefaleas...

A nivel del SNV: Hipotensión ortostática con taquicardia, sequedad de boca, estreñimiento (íleo paralítico), retención urinaria (atención prostáticos), midriasis,  hipertensión ocular, sofocos y oleadas de calor, inhibición de la eyaculación...

Psicoestimulantes

Poco empleados en tratamiento psiquiátrico. Mejoran la asociación superficial de ideas,aumentan el nivel de vigilia, aumentan la iniciativa (anfetaminas).

Reguladores del humor. Sales de litio.

Dependiendo de las dosis. Sobredosis:

Trastornos gastrointestinales: nauseas, vómitos, anorexia, diarrea, abdominalgia, sabor metálico...

Trastornos neuromusculares: debilidad muscular, temblor fino (se corrige con Betabloqueantes)

Astenia, sed, poliuria, edemas, alteraciones en el Electrocardiograma.

Trastornos en el SNC: ataxia, hiperactividad, disartria, afasia, confusión mental, incontinencia de esfínteres.

Independientemente de las dosis:

Puede aparecer leucocitosis reversible, bocio difuso, diabetes insípida, alteración del metabolismo de los hidratos de carbono, acné, foliculitis...

Virus y Bacterias.

  Los neurocientíficos sospechan que los virus y las bacterias están detrás de muchos trastornos psíquicos cuyo origen aún se ignora. En algunos casos, como ocurre con la esquizofrenia, podrían desencadenar el mal antes del nacimiento."Si hay problemas infecciosos durante la gestación, las toxinas quizá afecten al desarrollo del cerebro", explica Francesc Artigas, jefe del Departamento de Neuroquímica y Neurofarmacología del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona.

Lo que subraya Artigas fue demostrado con ratas por otro científico español, José Borrell, del Instituto Cajal (INRC), en Madrid, en un estudio publicado hace ya una década. Cuando les administraba una endotoxina de origen bacteriano, su respuesta inmunológica desencadenaba alteraciones en los mecanismos de procesamiento de la información sensorial semejantes a las descritas en el citado trastorno mental. 

Artigas señala otro dato revelador: "En situaciones de infección antes o durante el parto, el riesgo de que el bebé padezca esquizofrenia, que normalmente afecta al 1 % de la población, se multiplica por cinco o por seis". Hace poco, un pequeño trabajo publicado en la revista Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry demostraba que las personas nacidas en invierno tenían más probabilidades de desarrollarla en la edad adulta. Aunque el motivo principal aducido por los autores era la falta de vitamina D, apuntaban también a la influencia de un episodio vírico durante el segundo trimestre del embarazo.

Parece raro plantear esta asociación cuando ya se han establecido causas genéticas, ambientales o de autoinmunidad, sin embargo, llama la atención que durante los últimos años estén apareciendo tantos trabajos que atribuyen enfermedades crónicas a agentes patógenos.

En conclusión, el tema es complejo y difícilmente se puede llegar a una conclusión definitiva en el sentido que las enfermedades crónicas tengan en realidad, o no, un componente patógeno, ya sea bacteriano o viral. Sin embargo llama la atención que en los últimos años, cuando se ha comenzado a disponer de herramientas tecnológicas más sofisticadas, estén apareciendo tantos trabajos, que de una forma u otra, relacionan a diferentes enfermedades crónicas con agentes patógenos. En una enfermedad aguda, es fácil correlacionarla con algún agente patógeno, pero no así en las enfermedades crónicas, en que la acción de gérmenes parece indirecta o sólo coadyuvante.

Depresión post-esquizofrénica

Esta entrada trata de un caso de real sobre una depresión que sufrio una persona tras una esquizofrenia.

Caso 7:
El paciente es un hombre de 24 años que vive solo, con un subsidio social. Hasta hace un año trabajó como empleado en un banco importante.

Motivo de consulta:

Fue reinternado en un hospital psiquiátrico porque en los últimos dos meses se había deprimido. Se encerraba en su departamento y cuando su padre fue a visitarlo encontró una soga sobre la mesa, y el paciente admitió que planeaba ahorcarse. Su padre lo llevó inmediatamente al hospital psiquiátrico y lo ingresó nuevamente.

Cinco meses antes había estado internado en el mismo hospital por un episodio psicótico. Durante el año anterior se había vuelto progresivamente introvertido y se recluía. Dijo que tenía la sensación de que sus compañeros de trabajo lo vigilaban y hablaban de él a sus espaldas. Tenía dificultad para concentrarse y a menudo se retiraba por mucho tiempo al baño. En la calle la gente lo miraba de manera poco usual y tenía la impresión de que lo creían homosexual. Sentía que su teléfono estaba intervenido. Cuando estaba en su departamento escuchaba a sus vecinos de ambos lados hablar acerca de lo que él hacía y pensaban “ahora está yendo nuevamente al baño -seguro que es homosexual- trataremos de deshacernos de él”. Eventualmente dejó de ir al trabajo y fue despedido. Después de ello se recluyó en su departamento y sólo salía de noche. Tenía la sensación de que sus vecinos trataban de molestarlo, enviando corrientes eléctricas que afectaban sus genitales, por lo que finalmente se mudó a un hotel. Aún allí oía las voces de los vecinos y sentía la influencia de la electricidad que mandaban; finalmente fue a la policía. Llamaron a su padre quien manifestó haber estado preocupado por su hijo desde hacía tiempo. Dijo que éste se había vuelto tan poco comunicativo que se negaba a contestar el teléfono.

Su padre lo llevó al hospital y fue internado de urgencia. En el hospital se lo trató con haloperidol (6 mg./día) y después de un mes mejoró como para ser dado alta. Continuó en tratamiento ambulatorio con haloperidol (3 mg/día) y pudo continuar viviendo solo en su departamento con un subsidio social. Aún oía voces que hablaban de él casi a diario pero ahora se daba cuenta de que eran parte de su enfermedad y no le daba demasiada importancia. Nada lo entusiasmaba y pasaba gran parte del tiempo sin hacer nada, mirando por la ventana, o fumando. Concurría regularmente a sus citas de seguimiento y tomaba sus medicamentos según prescripción médica. Según su ficha de evaluación aparecía apático e hipoafectivo, pero aparte de eso, se lo veía en estado de remisión. Para tratar efectos colaterales, recibía biperideno (4mg /día).

Antecedentes:

El paciente nació y creció en una ciudad donde su padre era contador en una compañía importante. Era el tercero de tres hermanos. Después de terminar la escuela secundaria optó por la carrera comercial y comenzó a trabajar en un banco. No era ambicioso y se contentaba con ser empleado. Había sido buen alumno en la escuela y tenía muchos amigos con los que se mantuvo en contacto los primeros años después de finalizarla. Mas adelante se apartó de sus amigos y cada vez se encerró más en sí mismo. Al terminar la escuela salió con una chica, pero luego perdió interés, y ella lo dejó por otro. Después de ello no tuvo más interés en conocer otras mujeres. En el banco era un empleado responsable aunque tenía una peculiar falta de ambición e interés. Trabajaba mecánicamente y a veces los clientes se quejaban de que no entendía lo que le pedían. Su padre había notado el cambio y su familia había tratado de sacarlo de su aislamiento. Debido a que respondió agresivamente lo dejaron solo aunque se mantuvieron en contacto por teléfono. Los últimos años el paciente había vivido solo.

Datos Actuales:

Al ser internado por segunda vez, se lo notó moderadamente deprimido. Contestaba en forma dubitativa y con frases cortadas, y admitió que hacía tiempo que pensaba en suicidarse pues creía que su situación no tenía esperanza. Admitió que desde hace tiempo no se interesaba por nada, no sentía placer por ninguna actividad y no se tenía confianza. Recientemente su sueño se había visto alterado, y se despertaba muy temprano. No tenía mucho apetito y había perdido algo de peso. Aún oía las voces que lo aludían pero no tan frecuentemente, y aseguró que ya no les prestaba tanta atención. Se dio cuenta de que tenía una enfermedad mental pero no pensaba en ella y no la usaba como excusa para sentirse desamparado.

El examen físico, incluyendo el neurológico no revelaron anormalidades. En su internación previa le habían realizado pruebas EEG y ET, las que resultaron normales y no se consideró necesario repetirlas en la segunda internación. Las pruebas de laboratorio de rutina fueron normales.

Discusión:

Al ser reinternado el paciente presentaba un trastorno depresivo que reunía los criterios para un episodio depresivo moderado: con humor depresivo, pérdida de interés y placer, baja confianza en sí mismo, pensamientos suicidas recurrentes, dificultad para pensar (probablemente debido a discreta inhibición psicomotriz), perturbación del sueño y pérdida de peso por disminución del apetito. El episodio depresivo apareció cinco meses después de haber sido internado por primera vez con signos de trastorno esquizofrénico, manifestado por voces que comentaban sus actos, experiencias somáticas pasivas, delirio de perjuicio y retraimiento social, los que se desarrollaron insidiosamente mas allá de los últimos seis meses. No había evidencia de tratorno cerebral orgánico o de abuso de sustancias psicoactivas. En su primera internación sus síntomas coincidían con los de una esquizofrenia paranoide. Al ser tratado con haloperidol obtuvo una remisión parcial, aunque aún sentía la presencia de voces y tenía síntomas negativos como falta de iniciativa, embotamiento afectivo y retraimiento social. Al aparecer un episodio depresivo moderadamente severo dentro de los doce meses posteriores al diagnóstico de esquizofrenia, el episodio actual responde a los criterios diagnósticos para depresión post-esquizofrénica. Es de notar que el paciente demostró tener cierta conciencia de enfermedad, respecto de su esquizofrenia, pero no consideraba que tuviera relación con su actual depresión. Nosotros, en cambio, sí la vemos como una manifestación esquizofrénica.

¿Hay alguna relación entre la epilesia y la esquizofrenia?

Unas investigaciones recientes sugieren que ambas condiciones podrían estar vinculadas: quienes padecen epilepsia tendrían más posibilidades de sufrir esquizofrenia y a la inversa. Otro estudio también relaciona la esquizofrenia con la denominada enfermedad bipolar. Aquí te contamos más detalles sobre estos hallazgos y cuáles son los síntomas más notorios de la esquizofrenia.

La epilepsia y la esquizofrenia son dos palabras largas, que suenan raro y se escriben con E. Ambas se refieren a distintos problemas de salud que se relacionan con el cerebro. Y estos no son los únicos rasgos que comparten: un nuevo estudio encontró que, al parecer, quienes padecen una enfermedad tienen más posibilidades de sufrir la otra.

En detalle, unos investigadores de Taiwán han encontrado que las personas con epilepsia tienen casi ocho veces más probabilidades de desarrollar esquizofrenia que los que no la padecen, mientras que quienes sufren de esquizofrenia son seis veces más propensos a tener epilepsia.

Para llegar a estos resultados, que fueron publicados en la revista Epilepsia, los investigadores analizaron la información de casi 5.200 pacientes con esquizofrenia y más de 11.500 con epilepsia. Según los especialistas, esta doble relación podría deberse a causas genéticas, ambientales o neurobiológicas.

Paralelamente, otro estudio ha encontrado un posible vínculo (asociación) genético entre la esquizofrenia y el denominado trastorno bipolar o enfermedad maníaco depresiva. En este caso, se trata de una investigación desarrollada por científicos de la Escuela de Medicina de Mount Sinai, en Estados Unidos, que fue publicada en la revista Nature Genetics, en la que se identificaron once regiones genéticas (de las cuales seis no se habían descubierto antes), que tienen que ver con el riesgo de tener estas enfermedades mentales. Estos datos, aportan nuevos conocimientos sobre las causas de ambas enfermedades.

La epilepsia es una condición del sistema nervioso que causa cambios breves, repentinos y repetidos en la actividad eléctrica normal del cerebro. Esos cambios se conocen como ataques o episodios epilépticos, comúnmente llamados convulsiones, y afectan temporalmente la manera en que una persona se comporta, se mueve, piensa o siente.

Por ejemplo, durante una convulsión la persona puede perder el conocimiento y dejar de respirar mientras sus músculos se contraen, o puede permanecer despierta pero con una sensación distorsionada de olores y sonidos y tener visión borrosa. Estos son sólo algunos síntomas, que dependerán del tipo de epilepsia del que se trate.

La enfermedad bipolar, por su parte, es un trastorno mental caracterizado por cambios bruscos en el estado de ánimo, que van desde el más eufórico (maníaco), en que la persona está muy activa pero de manera dispersa y no productiva, hasta el más decaído (depresivo).

Por último, la esquizofrenia es un tipo de psicosis que hace que la persona no pueda distinguir lo que es real de lo que es imaginario y afecta el comportamiento social de quien la padece ya que modifica la capacidad de pensar claramente, de controlar las emociones, actuar con coherencia, tomar decisiones, percibir la realidad y relacionarse con el entorno y con los demás.

El olor de la esquizofrenia

Por un corto tiempo, la comunidad científica estaba emocionada por el olor de la esquizofrenia.

En 1960, un curioso artículo aparecido en la revista Archives of General Psychiatry sugería que no sólo las personas con esquizofrenia tenían un olor característico, sino que el olor podía ser verificado experimentalmente.

El trabajo de los psiquiatras Kathleen Smith y Sines Jacob señalaba que "muchos han comentado sobre el extraño olor que impregna las salas traseras de los hospitales psiquiátricos" y relataba anécdotas de la esencia supuestamente curiosa relacionada con el diagnóstico de personas con esquizofrenia.

Después de haber trabajado en una feria y volver a las salas de los hospitales psiquiátricos "mi primera reacción sería la de señalar que el "olor extraño "es más probable que provenga del personal que de los pacientes, pero Smith y Sines se comprometieron a revisar sus observaciones.

Recogieron el sudor de los 14 pacientes de hombres blancos con esquizofrenia y 14 pacientes comparables con "síndromes cerebrales orgánicos" y descubrieron que podían entrenar a ratas para distinguir de forma fiable los olores, mientras que un panel humanos parecía ser capaz de hacer lo mismo.

Al parecer, el respaldo de la habilidades nasales de dos especies diferentes, la ciencia intentaba determinar el origen del "olor de la esquizofrenia".

Dos años más tarde los investigadores de Washington sugirieron que el olor podría ser provocado por la bacteria Pseudomonas aeruginosa, pero una investigación encontró que no era más común en personas con esquizofrenia que aquellos sin el diagnóstico.

Pero justo antes del final de los años 60, el equipo de investigación original dejó caer una bomba científica. Afirmó haber identificado el olor específico de la esquizofrenia y sus resultados se publicaron en Science.

Utilizando cromatografía de gases se identificó a la "sustancia olorosa", como trans-3-metil-2-hexenoico, ahora conocido como TMHA.

En este punto, es posible la falta de interés en la mención de un producto químico aparentemente insignificante asociado con la enfermedad mental, pero para entender por qué se salpicó con tanta importancia un artículo en el equivalente científico a revista Vogue se necesita comprender sobre la historia, sueños y esperanzas de la investigación en psiquiatría.

Una gran parte de principios del siglo 20, la psiquiatría fue a la caza de lo que se llamó una "toxina esquizofrenica" -una toxina que supuestamente provocaba el desorden-.

Una gran parte de los principios de interés científico en la psicodelia se basó en la misma idea por la cual los psiquiatras se preguntaban si la flexión en la realidad de  drogas como el LSD y la mezcalina estaban afectando a las mismas sustancias químicas, o, en algunos casos, podría ser en realidad el "toxina esquizofrenica".

Así que una sustancia química identificada de forma única en el sudor de las personas con esquizofrenia fue una gran noticia. Los sueños de Premios Nobel, sin duda, pasó por la mente de los investigadores, ya que brevemente dejaron de pensar en la posibilidad de que finalmente descifrar el "misterio de la locura".

Como la ola del éxito entusiasmo, otros científicos rápidamente volvieron a los laboratorios, pero no podía confirmar la relación - los resultados siguieron llegando en negativo-. En 1973 el equipo de investigación original, añadió su propio estudio acompañado de una decepción y la conclusión de que el "olor esquizofrénico" estaba descartado.

La esquizofrenia en el cine

Un ejemplo que me parece que es magistral de cine que representa la esquizofrenia es ‘El club de la lucha’ (‘Fight Club’, 1999), de David Fincher, basado en la novela de Chuck Palahniuk. Hablaré más adelante con detenimiento de esta película y explicaré por qué la pongo de ejemplo de esquizofrenia.

Otros títulos que comenta la autora en su libro como representaciones de la esquizofrenia son: ‘Spider’ (2002), de David Cronenberg; ‘Una mente maravillosa’ (‘A Beautiful Mind’, 2001), de Ron Howard, o ‘El resplandor’ (‘The Shinning’, 1980), de Stanley Kubrick; entre muchos otros.

En ‘El club de la lucha’ (‘Fight Club’, 1999), de David Fincher, Jack (Edward Norton) ha proyectado en Taylor Durden (Brad Pitt) las características que él desearía tener o que tiene, pero que esconde. Taylor es más fuerte, más guapo y más atrevido que Jack. Entonces, Taylor no sólo actúa en su lugar, sino que también martiriza física y psicológicamente a Norton por no comportarse al 100% como le gustaría. La violencia de la cinta es la catarsis del yuppie adocenado que interpreta Norton, actor que representa a un personaje con trastorno de identidad disociativo en ‘Las dos caras de la verdad’ (‘Primal Fear’, 1996), de Gregory Hoblit.

No podemos decir con claridad si las películas son correctas o incorrectas a la hora de tratar estos temas debido a que ello depende de cómo interpretemos cada uno las imágenes y sonidos que aparecen en ellas. Por ejemplo, en ‘El club de la lucha’, Beatriz Vera Poseck entiende que Brad Pitt está mostrado como un cuerpo aparte a modo de licencia narrativa o de estrategia de Fincher y, por tanto, estamos ante un caso de TID. Pero me parece menos rebuscado ver al personaje de Pitt como una alucinación externa de Edward Norton y, entonces, claramente nos encontraríamos ante la esquizofrenia, como afirman otros entendidos. Así se cumpliría también la regla de: varios actores, esquizofrenia. Lo que dice Vera Poseck es que se trata de identidad disociada porque a veces Norton tiene que sufrir las consecuencias de lo que ha hecho Pitt mientras Jack se había transformado en Taylor Durden, sin embargo, ella misma explica que en este síndrome “las distintas personalidades se presentan por lo general como si se controlaran secuencialmente, apareciendo una detrás de la otra” y en ‘El club de la lucha’ es frecuente verlos a los dos, no solo juntos, sino incluso enfrentados.

Preguntas frecuentes sobre la esquizofrenia.

He recogido algunas de las preguntas más frecuentes que se hacen las personas sobre la esquizofrenia.  Un médico se ha encargado de contestar a estas preguntas para ayudar a las personas que tienen dudas.

Ante todo las personas quieren saber pautas de cómo actuar ante una persona que presente esta patología, como saber que la tienen que actuación se puede llevar a cabo:

Los esquizofrenicos ¿son de verdad conscientes de su enfermedad?

Hay muchos tipos de esquizofrenia y muchos tipos de personas afectadas por esta enfermedad, además hay distintas fases en la enfermedad… Las personas afectadas por esquizofrenia pueden llegar a darse cuenta de que están enfermos y de cuáles son los síntomas de su enfermedad. Conscientes de sus síntomas los son siempre, lo que importa de verdad es que sepan que estos síntomas están producidos por la enfermedad y que el tratamiento sirve para disminuirlos o hacerlos desaparecer. De todas formas, pese a la “leyenda negra”, lo más frecuente es que entiendan perfectamente su situación, sobre todo tras un tiempo de evolución. Al inicio de la enfermedad es más difícil llegar a este punto, también es complicado cuando los fármacos se toman mal o no son eficaces.

¿Cómo puedo asegurarme de que [mi novio / mi hermano / mi amigo/ ...] sufre esquizofrenia?

Si crees que puede tener esquizofrenia puedes recomendarle ir a un psiquiatra para que le haga un reonocimiento. Sé sincero con él y dile que estás preocupado por su salud. El diagnóstico de esquizofrenia no es fácil, precisa de un psiquiatra con experiencia que trate a menudo con la enfermedad. Aunque te parezca claro que la tiene, ten en cuenta que es complicadísimo el llegar a esa conclusión: es uno de los diagnósticos más complicados en la psiquitría, incluso para un profesional. Además la relación de cercanía familiar o afectiva con el peaciente hace muy complicado el diagnóstico. Yo mismo me sentiría incapaz de hacerle este diagnóstico a un familiar mío, recomendaría a mi familiar que consultase a un psiquiatra que no le conociera porque sería mucho más fiable.

¿Por qué tengo esquizofrenia?

Las causas todavía se desconocen. Se cree que hay un conjunto de causas, más que una sola. Influyen factores como enfermedades víricas, herencia genética o consumo de drogas, pero cada caso es distinto. Consulta la sección ‘Causas’ en la guía sobre esquizofrenia.

 ¿La esquizofrenia se curará en un futuro?

Nos gustaría que así fuera, pero no podemos adivinar el futuro. Lo que sí es probable es que continuen apareciendo medicamentos cada vez mejores y con menos efectos secundarios, como esta ocurriendo hasta el momento. También seguiremos avanzando en las investigaciones que nos ayudan a entender mejor cómo funciona y por qué ocurre esta enfermedad.

¿Podré ser dejar de tomar medicamentos algún día?

Cada caso es distinto. Lo más frecuente es que se necesiten medicaciones para poder estar estable. Pero no hay que pensar en términos de todo o nada. No es lo mismo tomar una dosis mínima de medicación que una dosis alta. Lo que sí sucede con bastante frecuencia es que con el tiempo se puede mantener la estabilidad con dosis mínimas que no tienen efectos secundarios.

¿Se puede hacer una vida normal con esquizofrenia?

En muchas ocasiones sí, sobre todo si se respetan las tres normas principales: acudir regularmente a tu psiquiatra, tomar bien la medicación y no consumir drogas. Para más información consulta la sección de Pronóstico en la guía sobre esquizofrenia.

¿Tengo esquizofrenia por haber tomado drogas?

Nadie sabe por qué tienes esquizofrenia. Pero sí se sabe que las drogas aumentan la probabilidad de tenerla y ahcen que los síntomas aprezcan antes y sean más severos. ¿Qué hubiera pasado si no los hubieras probado? No se puede saber… Eso sí, si las sigues tomando, es muy probable que tu enfermedad empeore, ya que suelen aumentar los síntomas y hacen que la medicación pierda su eficacia.

¿Cómo puedo saber que mi hijo/amigo va a sufrir un nuevo “ataque”?

Supongo que te referirás a un episodio psicótico. Hay formas de adelantarse a ellos y así poder poner remedio antes. Como nos ha parecido una pregunta MUY importante vamos a hacer una sección especial que lo explique en la guía de la esquizofrenia.

¿La esquizofrenia puede provocar violencia en los los enfermos?

Es muy infrecuente aunque puede ocurrir. Suele pasar porque durante un episodio psicótico el paciente está muy asustado y no entiende lo que le está ocurriendo. Este miedo unido a que vive las acciones y palabras de los demás como agresiones, le puede llevar a intentar defenderse. Sin embargo, como ya he dicho, es muy infrecuente, y prácticamente imposible en un paciente con un buen seguimiento y que toma su mediación. Lo que sí es más frecuente según las estadísticas es lo contrario, que un esquizofrénico sea agredido.

¿Me provocarán adicción los antipsicóticos?

No. Los antispsicóticos no provocan adicción. Pueden dar otros problemas, como cualquier fármaco, pero nunca adicción.