miércoles, 14 de noviembre de 2012

Teoría del Neurodesarrollo en La Esquizofrenia.


La investigación de la Esquizofrenia ha avanzado notablemente en el último siglo. Desde que Kraepelin acuñara el término de “demencia precoz” para referirse a esta enfermedad, han sido numerosos los avances que se han realizado en los distintos campos de la medicina en relación a la biología subyacente al trastorno. Pese a ello, la etiología y fisiopatología apenas han sido aclaradas. La historia de la investigación de la Esquizofrenia está llena de pasos en falso y teorías abandonadas. Incluso en la actualidad, a pesar de las numerosas publicaciones anuales que se realizan son pocas las que aportan datos relevantes. Este artículo tiene como objetivo revisar los principales hallazgos realizados hasta la fecha y las teorías con más peso en la concepción actual de la enfermedad.

Actualmente la investigación tiende a plantear la Esquizofrenia como una enfermedad del neurodesarrollo, en la que el proceso patológico ocurriría durante el desarrollo cerebral mucho antes que las manifestaciones clínicas (Yui et al., 1999; Laruelle et al., 2003). Los eventos del desarrollo incluyen diferenciación y migración de precursores neuronales, proliferación de dendritas y axones, muerte celular programada o apoptosis y poda sináptica (Ashe et al., 2001).

La teoría del neurodesarrollo postula que, al menos una parte de los esquizofrénicos tendrían un trastorno como resultado de una alteración producida durante el periodo del neurodesarrollo y cuyo origen sería genético, ambiental o por una combinación de ambos. Dicha lesión temprana interactuaría con el proceso de maduración normal del cerebro, sobre todo en áreas corticales relacionadas con la respuesta a situaciones de estrés en el adulto, lo cual daría lugar a la aparición de los síntomas tras un pequeño periodo silente en la adolescencia tardía y en los adultos jóvenes (Lewis y Levitt, 2002). Este modelo lo que postula es que una predisposición genética aunada a agentes ambientales tempranos (infecciones virales y procesos inmunológicos entre otros) produciría alteraciones en el neurodesarrollo que llevarían a un control cortical deficiente de la actividad dopaminérgica subcortical y el estrés lo que haría sería sensibilizar este sistema, que ya está funcionando mal desde el primer día, para en algún momento producir lo que nosotros conocemos como episodio psicótico.

El daño neuronal también podría estar mediado por procesos de excitotoxicidad, genéticamente programados o provocados ambientalmente. Si estos procesos ocurren en etapas tempranas del desarrollo, antes de que las conexiones sinápticas se completen, provocan un estado de disconectividad del córtex cerebral que da lugar a síntomas de Esquizofrenia (Stephan et al., 2006). Así, algunos autores afirman que la ausencia de gliosis en las cortezas cerebrales de los pacientes con Esquizofrenia no descarta un proceso neurodegenerativo, pues podría haber una pérdida neuronal por apoptosis (Lieberman, 1999).


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